Hôi Chứng Mạch Vành Cấp Không Có St Chênh Lên

 

I.      KHÁI NIỆM

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây nhập viện và tử vong hiện nay trên thế giới. Hơn 50% bệnh nhân NMCT cấp tử vong trong vòng một giờ đầu trước khi được đưa đến bệnh viện. 1/3 các trường hợp nhập viện trong bệnh cảnh hội chứng vành cấp là NMCT cấp có ST chênh lên. Nếu không được điều trị, 30% bệnh nhân sẽ tử vong nhưng nếu được điều trị, tỉ lệ tử vong giảm còn 6 - 10%; nếu có biến chứng cơ học thì tỉ lệ tử vong lên đến hơn 90%. Do đó, NMCT cấp là một bệnh cảnh cấp cứu cần được chẩn đoán sớm và điều trị tích cực, kịp thời.

Theo định nghĩa toàn cầu lần thứ tư: thuật ngữ nhồi máu cơ tim được sử dụng khi có tình trạng tổn thương cơ tim cấp với bằng chứng lâm sàng của thiếu máu cơ tim cục bộ cấp và sự tăng troponin với ít nhất một giá trị trên bách phân vị thứ 99, kèm theo ít nhất một trong các yếu tố sau:

-       Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cơ tim cục bộ.

-       Thay đổi điện tâm đồ (ĐTĐ) kiểu thiếu máu cục bộ mới.

-       Có sóng Q bệnh lý. - Có bằng chứng hình ảnh mới của cơ tim mất chức năng sống hoặc rối loạn vận động vùng trong bệnh cảnh phù hợp với thiếu máu cục bộ.

-       Ghi nhận có huyết khối động mạch vành khi chụp mạch vành hoặc khi tử thiết. [3,4]

II.      NGUYÊN NHÂN

Cơ chế của HCMVCKSTCL là sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị nứt vỡ ra. Sự nứt vỡ ra của mảng xơ vữa cũng gặp trong NMCT cấp, tuy nhiên mức độ và diễn biến có khác nhau. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT xuyên thành, hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và cục máu đông này chqa dẫn đến tắc hoàn toàn ĐMV thì đó là HCMVCKSTCL và NMCT không sóng Q. Bên cạnh đó, các cơ chế về sự di chuyển của huyết khối nhỏ đến tắc vi mạch phía sau và sự co thắt càng làm cho tình trạng thiếu máu cơ tim thêm trầm trọng. Tuy nhiên, HCMVCKSTCL có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.

Sự hình thành cục máu đông: khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dqới nội mạc đqợc lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể GP IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó, đám tiểu cầu ngqng kết này sẽ giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

Hậu quả của các hiện tượng trên là làm giảm nghiêm trọng và nhanh chóng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định, trên điện tim đồ có thể là hình ảnh thiếu máu cơ tim cấp với ST chênh xuống hoặc T âm nhọn, các men tim loại Troponin có thể tăng khi có thiếu máu cơ tim nhiều gây hoại tử vùng cơ tim xa và không phải là xuyên thành, khi có tăng cả men CK - MB thì có thể gọi là NMCT không có sóng Q. Trong thực tế một số yếu tố sau có thể làm nặng bệnh hơn: sốt, tăng huyết áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp. [3]

III.     CHẨN ĐOÁN

1.    Chẩn đoán xác định

1.1.    Lâm sàng

1.1.1.    Triệu chứng cơ năng

Triệu chứng điển hình là đau ngực kiểu động mạch vành: đau thắt (bóp) nghẹt sau xương ức, có thể lan lên vai trái, lên cằm, lên cả hai vai, cơn đau thường xuất hiện sau một gắng sức nhưng đau có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, có một số trường hợp bệnh nhân không rõ triệu chứng đau mà chỉ là cảm giác tức nặng khó thở (đau thầm lặng)...

1.1.2.    Khám lâm sàng

-      Khám lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh như viêm màng ngoài tim, viêm phế quản, viêm khớp ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo...

-      Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...

1.2.     Cận lâm sàng phục vụ chẩn đoán xác định

1.2.1.     Điện tim đồ

-      Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST; thường gặp nhất là đoạn ST chênh xuống (nhất là kiểu dốc xuống), T âm nhọn, đảo chiều, ST có thể chênh lên thoáng qua. Nếu ST chênh lên bền vững hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.

-      Có tới trên 20% bệnh nhân không có thay đổi tức thời trên ĐTĐ, nên làm ĐTĐ nhiều lần trong quá trình theo dõi và điều trị.

1.2.2.     Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim:

Các chất chỉ điểm sinh học cơ tim thường được dùng để chẩn đoán, phân tầng nguy cơ và theo dõi là CK, CK-MB, Troponin T hoặc I. Tốt nhất là các xét nghiệm siêu nhạy (như TroponinT hs hoặc I hs). Xét nghiệm chất chỉ điểm sinh học cơ tim được tiến hành nhiều lần để đánh giá động học và diễn biến của bệnh.

1.2.3.     Siêu âm tim

Siêu âm tim giúp đánh giá rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt (với các nguyên nhân gây đau ngực khác). Trong những trường hợp bệnh nhân có biến đổi điện tim, triệu chứng hoặc diễn biến bất thường có thể làm siêu âm tim nhiều lần để đánh giá diễn biến, hoặc để đánh giá tiến triển của bệnh sau can thiệp mạch vành.

1.2.4.     Các nghiệm pháp gắng sức (điện tâm đồ, siêu âm tim gắng sức)

Cần chú ý là khi đã có chẩn đoán chắc chắn là HCMVCKSTCL thì không có chỉ định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh. Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm nguy cơ thấp, lâm sàng không điển hình, không có thay đổi trên ĐTĐ và đã điều trị ổn định.

1.2.5.     Chụp động mạch vành

Vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu có thể (xem phần điều trị), do vậy, chụp động mạch vành trong HCMVCKSTCL được chỉ định ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ rất cao, cao hoặc vừa. Thời gian chỉ định chụp tùy mức độ phân tầng nguy cơ. [3]

2.      Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt của HCMVC không ST chênh lên chính là chẩn đoán các nguyên nhân đau ngực cấp:

-      Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên (xem thêm phần chẩn đoán và điều trị NMCT có ST chênh lên phía sau).

-      Tách thành động mạch chủ: đau ngực sâu, lan sau lưng, kéo dài; chụp CT cho phép chẩn đoán xác định...

-      Nhồi máu phổi: có thể ho ra máu; nhịp tim nhanh, khó thở, điện tim có thể thấy hình ảnh S1Q3; D-Dimer tăng; chụp CT cho phép chẩn đoán xác định.

-      Viêm màng tim, tràn dịch màng tim: đau rát bỏng, liên tục, thay đổi theo hô hấp; điện tim có thể thay đổi theo giai đoạn, ST chênh lên đồng hướng ở các chuyển đạo cả trước tim và ngoại vi; siêu âm tim cho phép chẩn đoán xác định, chụp cắt lớp vi tính giúp chẩn đoán xác định và tìm một số nguyên nhân gây bệnh...

-      Các nguyên nhân đau ngực do thành ngực: viêm khớp ức sườn; thần kinh liên sườn...

-      Tràn khí màng phổi cấp: chụp XQ ngực và chụp cắt lớp vi tính để chẩn đoán xác định.

-      Tràn dịch mảng phổi, viêm màng phổi... :chụp XQ ngực và chụp cắt lớp vi tính để chẩn đoán xác định.

-      Bệnh lý dạ dày, tiêu hóa: đặc biệt là hội chứng trào ngược dạ dày thực quản... chẩn đoán phân biệt dựa vào nội soi dạ dày hoặc chụp cắt lớp ổ bụng. [3]

3.      Cận lâm sàng để phục vụ chẩn đoán nguyên nhân, theo dõi điều trị và tiên lượng bệnh

Các xét nghiệm sau đây có thể được chỉ định để chẩn đoán nguyên nhân, điều trị, theo dõi các biến chứng và tiên lượng bệnh:

-       Xét nghiệm huyết học và đông máu: Tổng phân tích tế bào máu (Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, công thức bạch cầu ...), đông máu (PT, APTT, Fibrinogen...), nhóm máu, HIV, HbsAg, HCV.

-       Xét nghiệm sinh hóa máu: Glucose, ure, creatinin, điện giải đồ, GOT, GPT, Cholesterol, Triglycerid, LDL - cho, HDL - cho, Pro-BNP, protein, albumin....

-       Xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu.

-       Chẩn đoán hình ảnh: Chụp Xquang ngực, siêu âm màng phổi để loại trừ bệnh cảnh tràn khí, tràn dịch màng phổi. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực để chẩn đoán phân biệt với bệnh U phổi, viêm phổi ... Chụp cắt lớp vi tính động mạch chủ để chẩn đoán phân biệt với phình tách động mạch chủ... Chụp cắt lớp vi tính hệ động mạch phổi để chẩn đoán phân biệt bệnh cảnh nhồi máu phổi ... Siêu âm ổ bụng, chụp cắt lớp vi tính ổ bụng, nội soi dạ dày giúp chẩn đoán phân biệt các trường hợp bệnh lý đường tiêu hóa có triệu chứng giống HCMV cấp.

-       Chụp động mạch vành qua da giúp chẩn đoán xác định và can thiệp ĐMV nếu có chỉ định.

-       Holter huyết áp, holter điện tim.

-       Xạ hình tưới máu cơ tim: Đánh giá sống còn cơ tim để giúp tiên lượng bệnh và lựa chọn chiến lược điều trị.

IV.      ĐIỀU TRỊ

1.      Nguyên tắc điều trị

-       Điều trị nội khoa: Kháng tiểu cầu, statin, các thuốc chống đông...., chiến lược điều trị nội khoa duy trì sau khi ra viện.

-       Điều trị tái tưới máu: Can thiệp động mạch vành, mổ bắc cầu chủ vành...

-       Điều trị các bệnh kèm theo hoặc biến chứng của bệnh: suy tim, viêm phổi, rối loạn nhịp tim.... [1,3]

2.      Điều trị cụ thể

2.1.      Sử dụng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu

Phối hợp hai loại: aspirin và một trong các thuốc ức chế thụ thể P2Y12 (chiến lược sử dụng kháng tiểu cầu kép hay DAPT):

-     Aspirin: liều nạp ngay 150 - 300 mg, sau đó duy trì 75 - 100 mg/ngày (nên dùng liều 81 mg/ngày).

-     Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu cầu: Hiện nay có ba thuốc nhóm này được khuyến cáo dùng:

+ Ticagrelor: không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng trước đó với liều nạp 180 mg sau đó dùng liều 90 mg x 2 lần trong ngày. Biệt dược thường được dùng: Brillinta 90mg

+ Prasugrel với những BN chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn bị làm can thiệp ĐMV qua da (60 mg liều nạp, 10 mg hàng ngày).

+ Clopidogrel (600 mg liều nạp, 75 mg hàng ngày). Biệt dược thường được sử dụng: Plavix 75mg, 300mg. [1,3]

2.2.      Các thuốc chống đông

Lựa chọn được một trong các thuốc sau:

-     Enoxaparin (Heparin trọng lượng phân tử thấp): nên được ưu tiên lựa chọn, tiêm dưới da trong thời gian nằm viện cho đến khi PCI được tiến hành. Liều thường dùng là 1 mg/kg tiêm dưới da (TDD) mỗi 12 giờ, giảm nửa liều ở bệnh nhân có suy thận với MLCT <30mL/phút. Biệt dược thường được sử dụng là Lovenox.

-     Bivalirudin (thuốc ức chế trực tiếp thrombin): được cho đến khi tiến hành chụp mạch chẩn đoán hoặc PCI ở những BN chỉ được điều trị can thiệp sớm. Liều nạp 0,10 mg/kg, liều nạp tiếp theo 0.25 mg/kg/h.

-     Fondaparinux (thuốc ức chế chọn lọc yếu tố Xa): TDD trong thời gian nằm viện cho đến khi tiến hành PCI. 2,5 mg TDD hàng ngày. Chú ý khi can thiệp ĐMV cần cho heparin đầy đủ tránh huyết khối ống thông.

-     Heparin không phân đoạn: tiêm TM trong 48 giờ hoặc cho đến khi tiến hành PCI. Liều nạp đầu 60 IU/ kg (tối đa 4000 IU) với liều truyền đầu tiên 12 IU/kg/h (tối đa 1000 IU). [1,3]

2.3.      Các thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein Ilb/IIIa của tiểu cầu

Các loại thuốc và liều dùng: 2 loại loại hiện nay đang được dùng phổ biến:

-       Eptitìbatid (Intergrilin): Liều dùng tấn công 180 mcg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3 - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.

-       Tirotìban (Aggrastat): Liều dùng tấn công 0,6 mcg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo. [1,3]

2.4.      Các biện pháp, thuốc điều trị nội khoa khác kèm theo

-       Thở Oxy khi độ bão hòa Oxy giảm, suy hô hấp, hoặc khi có các đặc điểm nguy cơ cao bị thiếu Oxy máu.

-       Nitroglycerin: Sử dụng Nitroglycerin dưới lưỡi mỗi 5 phút x 3 lần cho đau ngực liên tục do thiếu máu cơ tim và sau đó nên dùng Nitroglycerin đường tĩnh mạch nếu bệnh nhân có biểu hiện thiếu máu cơ tim kéo dài, tăng huyết áp, suy tim, đau ngực nhiều, phù phổi cấp, hoặc không có nitroglycerin đường dưới lưỡi.

-       Giảm đau: Morphin Sulfate tiêm TM để giảm đau ngực.

-       Thuốc chẹn beta giao cảm (BB): Nên sử dụng thuốc BB đường uống trong vòng 24 giờ nếu không có tình trạng suy tim cấp, tình trạng cung lượng thấp; nguy cơ bị sốc tim hoặc các chống chỉ định khác. Các thuốc BB được khuyến cáo sử dụng là Metoprolol, Carvedilol hoặc Bisoprolol.

-       Các thuốc chẹn kênh calci (CCB): Điều trị khởi đầu bằng CCB nhóm Nondihydropyridine với trường hợp thiếu máu cơ tim tái phát và chống chỉ định với thuốc BB ở những BN không có rối loạn chức năng thất trái, không có tăng nguy cơ bị sốc tim PR > 0,24 giây hoặc block nhĩ thất độ 2-3 không có máy tạo nhịp. CCB loại tác động kéo dài được khuyến cáo ưu tiên ở nhóm có co thắt ĐMV.

-       Thuốc ức chế hệ renin - angiotensin - aldosteron (ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể ATI): nên được bắt đầu sử dụng và kéo dài vô hạn ở tất cả các bệnh nhân có phân số tống máu thất trái giảm và ở những BN có tăng HA, đái tháo đường hoặc bệnh thận mạn ổn định, trừ khi có chống chỉ định.

-       Thuốc lợi tiểu: Thuốc kháng Aldosterone được khuyến cáo sử dụng ở những BN sau NMCT không có rối loạn chức năng thận đáng kể như: (Creatinine >2,5 mg/dL ở nam hoặc > 2,0 mg/dL ở nữ) hoặc tăng Kali máu (Kali >5,0 mEg/L), những BN đang sử dụng thuốc ƯCMC và BB liều điều trị và có phân số tống máu thất trái giảm, đái tháo đường, hoặc suy tim. Nhóm thuốc lợi tiểu quai chỉ định khi bệnh nhân đang có tình trạng suy tim, phù phổi cấp.

-       Điều trị rối loạn lipid máu: Bắt đầu hoặc tiếp tục sử dụng liệu pháp điều trị Statin tích cực cường độ cao ở những BN không có chống chỉ định bất kể nồng độ LDL cholesterol trước đó như thế nào. Statin cường độ cao nên sử dụng là atorvastatin (40-80 mg) hoặc rosuvastatin (20- 40 mg). Biệt dược thường được sử dụng là Lipitor và crestor.

-       Tăng sức bền tế bào cơ tim, tăng tuần hoàn tại cơ tim: FDP (Fructose-1,6- Diphosphate Trisodium): Liều dùng hàng ngày thay đổi từ 70mg bột thuốc/kg thể trọng tới 160mg bột thuốc/kg thể trọng (người lớn từ 1-2 lọ FDP 5g/ngày).

-       Một số thuốc điều trị khác: PPI giúp giảm nguy cơ xuất huyết. Có thể lựa chọn Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol .... [1,3]

2.5.      Can thiệp động mạch vành

-       Tổn thương gây hẹp > 70% lòng mạch và có giải phẫu phù hợp với đặt stent động mạch vành.

-       Tổn thương bóc tách lòng động mạch vành có triệu chứng lâm sàng hoặc ảnh hưởng tới dòng chảy động mạch vành.

-       Tổn thương hẹp từ 50 - 70% lòng động mạch vành mà có bằng chứng thiếu máu như nghiệm pháp gắng sức, xạ hình tưới máu cơ tim.

-       Tổn thương hẹp động mạch vành có FFR < 0.75. [3]

2.6.      Phẫu thuật cầu nối chủ - vành

-       Tổn thương nhiều nhánh ĐMV mà đoạn xa còn tốt, không phù hợp với can thiệp động mạch vành.

-       Tổn thương thân chung ĐMV trái mức độ nặng không phù hợp với can thiệp động mạch vành.

-       Các tổn thương quá phức tạp (vôi hóa, xoắn vặn, gập góc, chỗ chia nhánh...) mà việc can thiệp nong hoặc đặt stent không khả thi hoặc lợi ích không tốt.

-       Thất bại khi can thiệp. [3]

2.7.      Điều trị lâu dài lúc ra viện và sau khi ra viện

-       Thay đổi lối sống ngăn ngừa các yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch với chế độ ăn uống tập luyện hợp lý, bỏ thuốc lá, hạn chế rượu bia.... Điều chỉnh tốt các yếu tố nguy cơ như điều trị tốt tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu nếu có...

-       Sử dụng kháng tiểu cầu kép (DAPT) và kháng tiểu cầu đơn tiếp theo:

+ Với bệnh nhân có tiền sử chảy máu (tiêu hóa, xuất huyết não...), hoặc trong thời gian dùng DAPT có chảy máu, hoặc kèm theo thiếu máu, người già yếu, gầy gò hoặc đánh giá thang điểm PRECISE - DAPT nếu thang điểm này > 25... thì nên rút ngắn thời gian dùng kháng tiểu cầu kép (DAPT) trong 6 tháng thậm chí 3 tháng sau đó chỉ dùng một loại kháng tiểu cầu đơn (aspirin).

+ Với bệnh nhân nguy cơ chảy máu thấp (không có các yếu tố trên) và nguy cơ tắc mạch cao nhất là bệnh nhân có tổn thương ĐMV phức tạp, được đặt stent thân chung ĐMV trái hoặc đặt nhiều stent hoặc có tiền sử huyết khối trong stent... thì nên dùng DAPT kéo dài, có thể trên 12 tháng và lâu hơn nữa nếu có thể.

-       Statin cường độ cao, lâu dài (suốt đời), theo dõi chức năng gan và các tác dụng phụ khác.

-       Điều trị giảm đau thắt ngực: nitrate; chẹn beta; chẹn kênh calci tiếp theo điều trị đã sử dụng trong viện như phần trên và như trong khuyến cáo với bệnh lý ĐMV ổn định.

-       Dùng chẹn beta giao cảm kéo dài, dùng các thuốc ức chế hệ renin angiotensin, lợi tiểu theo chỉ định. [3]

3.      Tiêu chuẩn ra viện

-       Bệnh nhân đỡ đau ngực hoặc hết tình trạng đau ngực khi nghỉ.

-       Triệu chứng cơ năng giảm: Đỡ khó thở, đi tiểu được, cải thiện khả năng gắng sức....

-        Các chỉ số sinh tồn ổn định, không có bất thường.

-        Cải thiện tình trạng lâm sàng so với thời điểm vào viện.

V.      TIẾN TRIỂN, CÁC BIẾN CHỨNG VÀ XỬ TRÍ

1.      Sốc tim

Sốc tim được định nghĩa là tình trạng huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg) dù đổ đầy thất trái đầy đủ kèm dấu hiệu của giảm tưới máu mô. Đây là một biến chứng nặng, thường xuất hiện trong vòng 24 giờ đầu của nhồi máu cơ tim, tử vong trên 50%. Biểu hiện lâm sàng: huyết áp thấp, giảm cung lượng tim (rối loạn tri giác, thiểu hoặc vô niệu, lạnh đầu chi, nhịp tim nhanh), sung huyết phổi.

Điều trị: xem xét sử dụng thuốc vận mạch (noradrenaline) và tăng co bóp cơ tim (dobutamin) duy trì huyết áp tâm thu > 90 mmHg, xem xét chụp và can thiệp mạch vành sớm. Có thể phối hợp Dopamin nếu noradrenaline không có, trong các trường hợp sốc nặng có thể phối hợp thêm adrenalin. Ngoài các phương pháp điều trị trên có thể tiến hành thêm các biện pháp hỗ trợ khác như đặt bóng đối xung động mạch chủ, oxy hóa máu qua màng ngoài cơ thể (ECMO), kỹ thuật picco trong theo dõi huyết động. [3]

2.      Rối loạn nhịp

2.1.      Rối loạn trên thất

Rung nhĩ là rối loạn nhịp trên thất thường gặp nhất, chiếm 21% các trường hợp nhồi máu cơ tim.

Sốc điện chuyển nhịp khi bệnh nhân có: rối loạn huyết động, thiếu máu cục bộ tiến triển hoặc suy tim tiến triển. Nếu bệnh nhân không có các biểu hiện này, có thể sử dụng amiodarone tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân có suy tim cấp không kèm huyết áp thấp. Nếu huyết áp thấp, có thể sử dụng digoxin tiêm tĩnh mạch.

Sau giai đoạn NMCT cấp, nếu rung nhĩ trở thành rung nhĩ kéo dài hoặc rung nhĩ vĩnh viễn thì xem xét điều trị kháng đông đường uống lâu dài. [3]

2.2.      Rối loạn nhịp thất

Thường gặp nhất là nhịp nhanh thất đa hình dạng hoặc nhanh thất thoái triển thành rung thất, hoặc ngoại tâm thu thất. Điều trị bao gồm:

-      Xem xét điều trị tái tưới máu sớm.

-      Sử dụng thuốc chẹn beta giao cảm sớm nếu không có chống chỉ định.

-      Sử dụng amiodarone hoặc lidocain để xóa nhanh thất:

Amiodarone: 150 mg tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1mg/phút trong 6 giờ, sau đó giảm liều còn 0,5mg/phút. Lidocain: 1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 1 - 4 mg/phút.

-      Điều chỉnh rối loạn điện giải (nếu có), giữ kali máu = 4,5-5 mmol/L và magie máu >2 mmol/L.

-      Nếu các biện pháp trên không đáp ứng xem xét đặt máy tạo nhịp tạm thời để “Kích thích tim vượt tần số điều trị rối loạn nhịp” [3]

2.3.      Rối loạn nhịp chậm

Nhịp chậm xoang và block nhĩ thất độ I thường gặp trong vòng vài giờ đầu của NMCT, đặc biệt là NMCT thành dưới (phản xạ Bezold-Jarisch) và thường không cần điều trị, sẽ tự hồi phục sau tái tưới máu. Nếu nhịp chậm gây huyết áp thấp: điều trị bằng atropin. Block nhĩ thất độ II Mobitz I: thường không cần điều trị. Nếu gây rối loạn huyết động thì sử dụng atropin. Đặt máy tạo nhịp khi thất bại với atropin.

Block nhĩ thất độ II Mobitz II và block nhĩ thất độ III: đặt máy tạo nhịp.

Tiến hành đặt máy tạo nhịp tạm thời, sau đó theo dõi nếu nhịp tim tự hồi phục không cần đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, nếu trong trường hợp nhịp tim không tự hồi phục thì phải tiến hành đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn. [3]

3.      Biến chứng cơ học

Các biến chứng cơ học như thủng vách liên thất, vỡ thành tự do, hở van 2 lá cấp do đứt cơ nhú là những biến chứng nặng, tỷ lệ tử vong cao, thường xuất hiện từ ngày 2 đến ngày 7 của NMCT, tuy nhiên có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu tiên. Khi bệnh nhân đột ngột có huyết áp thấp, phù phổi cấp, đau ngực trở lại, có âm thổi mới xuất hiện thi nên nghĩ ngay đến biến chứng cơ học. Siêu âm tim giúp hỗ trợ chẩn đoán. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ huyết động, đặt bóng đối xung trong lúc chờ phẫu thuật. Can thiệp phẫu thuật sớm có thể giảm tỉ lệ tử vong. [3]

4.      Viêm màng ngoài tim

Viêm màng ngoài tim sớm xuất hiện trong vài ngày đầu của NMCT trong khi viêm màng ngoài tim muộn (hội chứng Dressler) xuất hiện sau 1 - 2 tuần.

Điều trị: aspirin 500 - 1000 mg mỗi 6 - 8 giờ trong 1 - 2 tuần. Không được sử dụng corticoid hoặc các thuốc kháng viêm NSAIDS khác vì làm gia tăng nguy cơ vỡ tim tại vùng nhồi máu và làm chậm lành sẹo ổ nhồi máu. Rút dịch màng tim khi tràn dịch màng tim gây khó thở hoặc chèn ép tim. [3]

VI.      PHÒNG BỆNH

-       Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được: ngưng hút thuốc lá, giảm cân nếu béo phì, tăng cường tập luyện thể dục thể thao.

-       Kiểm soát huyết áp nếu có tăng huyết áp

-       Điều trị rối loạn lipid máu theo các khuyến cáo

-       Kiểm soát đường huyết và HbA1c cho bệnh nhân đái tháo đường. Cân nhắc sử dụng các thuốc hạ đường huyết có tác dụng giảm biến cố tim mạch như ức chế SGLT2, đồng vận GLP-1.

VII.      TIÊU CHUẨN NHẬP VIỆN NỘI TRÚ

-       Tất cả các trường hợp chẩn đoán xác định theo tiêu chuẩn trên là nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên, hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên.

-       Các trường hợp nghi ngờ nhồi máu cơ tim cấp, hội chứng mạch vành cấp khi chưa đủ tiêu chuẩn chẩn đoán cần phải nhập viện để theo dõi, chẩn đoán và điều trị.

-       Các trường hợp cần phải chẩn đoán phân biệt với nhồi máu cơ tim cấp, hội chứng mạch vành cấp: như nhồi máu phổi, phình tách động mạch chủ....

MỘT SỐ MÃ ICD PHỤC VỤ CHO CHUẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

STT	MÃ BỆNH	TÊN BỆNH	GHI CHÚ
1	I20	Cơn đau thắt ngực
2	I20.0	Cơn đau thắt ngực không ổn định
3	I21	Nhồi máu cơ tim cấp
4	I21.0	Nhồi máu cơ tim trước vách cấp xuyên thành của thành trước
5	I21.1	Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp của thành dưới
6	I21.2	Nhồi máu xuyên thành cấp ở vị trí khác
7	I21.3	Nhồi máu cơ tim xuyên thành cấp không rõ vị trí
8	I21.4	Nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc cấp
9	I21.9	Nhồi máu cơ tim cấp, không đặc hiệu
10	I22	Nhồi máu cơ tim tiến triển
11	I22.0	Nhồi máu cơ tim tiến triển của thành trước
12	I22.1	Nhồi máu cơ tim tiến triển của thành dưới
13	I22.8	Nhồi máu cơ tim tiến triển ở vị trí khác
14	I22.9	Nhồi máu cơ tim tiến triển ở vị trí không xác định
15	I23	Một số biến chứng thường gặp sau nhồi máu cơ tim cấp
16	I23.0	Biến chứng tràn máu màng ngoài tim sau nhồi máu cơ tim cấp (NMCTC)
17	I23.1	Biến chứng thủng vách liên nhĩ xảy ra sau NMCTC
18	I23.2	Biến chứng thủng vách liên thất sau NMCTC
19	I23.3	Biến chứng nứt thành tim không có tràn máu màng ngoài tim sau NMCTC
20	I23.4	Biến chứng đứt dây chằng van hai lá sau NMCTC
21	I23.5	Biến chứng đứt cơ nhú sau NMCTC
22	I23.6	Biến chứng huyết khối trong buồng tim tâm nhĩ, tiểu nhĩ và tâm thất sau NMCTC
23	I23.8	Biến chứng khác xảy ra sau NMCTC
24	I24	Bệnh tim do thiếu máu cục bộ cấp khác
25	I24.0	Huyết khối mạch vành không gây nhồi máu cơ tim (NMCT)
26	I24.1	Hội chứng Dressler
27	I25.2	Nhồi máu cơ tim cũ
28	I26	Tắc mạch phổi
29	I26.0	Thuyên tắc phổi có tâm phế cấp
30	I26.9	Thuyên tắc phổi không có tâm phế cấp
31	I44.0	Blốc nhĩ thất độ I
32	I44.1	Blốc nhĩ thất độ II
33	I44.2	Blốc nhĩ thất, hoàn toàn
34	I44.3	Blốc nhĩ thất khác và không xác định
35	I47.0	Loạn nhịp thất do cơ chế vòng vào lại
36	I47.1	Nhịp nhanh trên thất
37	I47.2	Nhịp nhanh thất
38	I47.9	Nhịp nhanh kịch phát, không đặc hiệu
39	I48	Rung nhĩ và cuồng nhĩ
40	I48.0	Rung nhĩ kịch phát
41	I48.1	Rung nhĩ dai dẳng
42	I48.2	Rung nhĩ mạn tính
43	I48.3	Rung nhĩ điển hình
44	I48.4	Cuồng nhĩ không điển hình
45	I49.3	Ngoại tâm thu thất
46	I50	Suy tim
47	I50.0	Suy tim sung huyết
48	I50.1	Suy thất trái
49	I50.9	Suy tim, không đặc hiệu

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.            2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.

2.            Khuyến cáo về chẩn đoán và điều trị Hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên 2016, Hội Tim mạch học Việt Nam.

3.            Hướng dẫn chẩn đoán và xử trí hội chứng vành cấp năm 2019, quyết định 2187/QĐ- BYT, Bộ Y Tế.

Thực hành chẩn đoán và điều trị bệnh động mạch vành, quyết định 5332/QĐ- BYT, Bộ Y Tế, ban hành ngày 23/12/2020.